【目的】 探讨甘草素对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞放疗敏感性的作用及机制。【方法】 体外培养NSCLC细胞株A549。使用不同浓度甘草素处理，筛选20%抑制浓度（IC20）的甘草素浓度。经甘草素处理后，克隆形成实验观察细胞放疗敏感性，选择半数细胞存活分数（SF）对应的放射线剂量进行后续实验。A549细胞随机分为对照组、甘草素组、miR-21 mimics-NC组、miR-21 mimics组、甘草素+miR-21 mimics组。miR-21 mimics-NC组转染miR-21模拟物阴性对照，miR-21 mimics组、甘草素+miR-21 mimics组转染miR-21模拟物，24 h后观察转染效果，甘草素组、甘草素+miR-21 mimics组加入0.2 mmol/L 甘草素作用24 h、4 Gy 6 MV-X射线照射3 h进行后续实验。细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡情况；定量聚合酶链反应（qPCR）检测miR-21、蛋白络氨酸磷酸酶MEG2 mRNA相对表达量；双荧光素酶报告基因实验验证 miR-21 与 MEG2 的靶向关系；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测 MEG2 蛋白相对表达量。【结果】 选取甘草素浓度为0.2 mmol/L，甘草素处理后，A549细胞SF降低（P＜0.05），放射增敏比＞1。与对照组比较，甘草素组细胞相对活力、miR-21相对表达量降低，细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量升高（P＜0.05），miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量升高，细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量降低（P＜0.05）；与甘草素组比较，miR-21 mimics 组、甘草素+miR-21 mimics 组细胞相对活力、miR-21 相对表达量升高，细胞凋亡率、MEG2 mRNA 和蛋白相对表达量降低（P＜ 0.05）；与miR-21 mimics-NC组比较，miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量升高，细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量降低（P＜0.05）；与miR-21 mimics组比较，甘草素+miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量降低，细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量升高（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-21直接靶向MEG2。【结论】 甘草素可以抑制NSCLC细胞增殖，促进细胞凋亡及增强放疗敏感性，其机制可能与调控miR-21对MEG2转录和翻译的抑制有关。

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河南医学科技攻关项目（编号：LHGJ20191401）