【目的】 观察抑肺饮对肺癌细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）-核转录因子kappaB（NF-κB）信号通路以及细胞上皮间质转化（EMT）的影响，探讨抑肺饮对肺癌细胞生长和转移的抑制作用及机制。【方法】 制备抑肺饮含药血清，通过四甲基偶氮唑盐（MTT）实验、侵袭实验和迁移实验观察抑肺饮对肺癌细胞A549增殖、侵袭和迁移能力的影响。以TNF-α诱导A549细胞建立细胞EMT模型，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）法观察抑肺饮对细胞EMT的影响，采用蛋白免疫印迹（Western Blot）法观察抑肺饮对A549细胞中EMT标志物蛋白表达水平及NF-κB p65磷酸化水平的影响，采用荧光素酶报告基因实验观察抑肺饮对NF-κB启动子活性的影响。建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型，称瘤体质量，观察肺脏转移灶情况，采用免疫组织化学法检测瘤组织磷酸化 NF-κB p65 的表达水平，荧光定量 PCR 法检测瘤组织 B 细胞淋巴瘤-xL（Bcl-xL）、细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）的mRNA表达水平。【结果】（1）抑肺饮含药血清能够抑制肺癌A549细胞的增殖、侵袭、迁移能力；（2）抑肺饮含药血清能够上调上皮细胞标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平，下调间质细胞标志物波形蛋白（Vimentin）的表达水平，抑制NF-κB p65磷酸化水平和NF-κB启动子活性；（3）体内研究结果显示，抑肺饮高剂量组的瘤质量和肺转移率，瘤组织中NF-κB p65磷酸化表达水平，靶基因Bcl-xL、CyclinD1的mRNA表达水平显著低于模型组，且抑肺饮联合顺铂使用时抑制效果最佳。【结论】 抑肺饮可能通过干预TNF-α-NF-κB信号通路，调节细胞EMT，从而发挥抑制肺癌细胞增殖和转移的作用。

R285.5

浙江省基础公益研究计划项目（编号：LGF18H290003）；浙江省中医药科技计划项目（编号：2019ZB028、2021ZB073）；浙江省药学会医院药学专项科研资助项目（编号：2020ZYY25）