【目的】 探讨黄芩苷对完全弗氏佐剂（CFA）诱导的大鼠类风湿性关节炎（RA）的治疗作用及机制。【方法】 将40只SD大鼠随机分为5组，即假手术组，模型组，黄芩苷低、中、高剂量组，每组8只。除假手术组注射0.1 mL生理盐水外，其余各组大鼠均于右后足垫皮内一次性注射0.1 mL CFA诱导类风湿关节炎大鼠模型。成功造模后，黄芩苷低、中、高剂量组每天在同一时间分别给予对应剂量为25、50、100 mg/kg的黄芩苷（溶于生理盐水配制）灌胃，假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，连续给药14 d。采用苏木素-伊红（HE）染色法观察膝关节病理变化，CT扫描测量骨小梁间距，进行碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素含量的检测，番红O染色法观察软骨损伤情况，蛋白免疫印迹法检测股骨组织Osx、Col1a1、Dlx-2、白细胞介素（IL）-6、IL-10、Janus 激酶 1（JAK1）、磷酸化 JAK1（p- JAK1）、信号转导转录激活因子 3（STAT3）、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达水平，酶联免疫吸附分析（ELISA）法检测血清 IL -17、IL-23、IL-10 的水平。【结果】 与假手术组比较，模型组大鼠关节组织出现明显的病理损伤，软骨损伤严重，骨小梁间距显著增宽（P < 0.05），ALP、骨钙素含量显著降低（P < 0.05），Osx、Col1a1 和 Dlx-2 表达水平显著下调（P < 0.05），IL-6、IL-10、IL-17、IL-23 细胞因子水平及 p-JAK1/JAK1和p-STAT3/STAT3的相对表达量均显著上调（P < 0.05）；与模型组比较，黄芩苷处理组尤其是高剂量组（100 mg/kg）可显著改善类风湿关节炎大鼠对软骨破坏的炎症反应及滑膜增生，改善软骨损伤，减小骨小梁间距（P < 0.05），升高ALP和骨钙素的含量（P < 0.05），且明显上调Osx、Col1a1、Dlx-2、IL-10表达水平（P < 0.05），下调细胞因子IL-6、IL-17、IL-23的水平及p-JAK1/JAK1和p-STAT3/STAT3的相对表达量（P < 0.05）。【结论】 黄芩苷可修复CFA诱导的类风湿性关节炎大鼠炎性损伤和骨组织病变，其可能是通过抑制JAK1/STAT3通路激活发挥作用。

R285.5

湖北省卫生和计划生育委员会科研项目（编号：WJ2015MB120）